急性肾衰竭的发病机制

文章来源：重庆肾结石医院日期：2013-09-06 我要咨询我要预约

肾脏的正常生理活动有赖于肾脏的正常结构及正常的血液供应；急性肾衰竭时肾脏的结构改变往往是血液供应在质和量上的改变所造成的结果。现将引起肾衰竭的生理病理因素列举如下。

1、肾缺血

正常情况下心脏输出血液总量的1/4供应肾脏，当发生严重创伤或休克时，心脏输出量减少，体内血液集中到心、脑等重要脏器；肾脏血管收缩，血液供应量减少，有人用流量计测定肾静脉血流量，发现在急性肾衰竭时，肾血流量减少20％左右，肾缺血时近球细胞受刺激，肾素分泌增加，目前已有实验证明血内肾素和血管紧张素的持续存在可以发生急性肾衰竭。1917年有人在兔静脉内注射血管紧张素，均发生急性肾衰竭。1972年有人制成抗血管紧张素U的血清，用这种血清注入实验性急性肾衰竭的白兔，可防止发生肾小管坏死，肾素和血管紧张素系统也在急性肾衰竭的发病机制中起了一定的作用。

2、肾小管阻塞

动物实验证明在肾缺血缺氧的基础上在肾动脉内注入血红蛋白可产生典型急性肾衰竭、休克时输入右旋糖酐40(低分子右族糖酐)可使肾小管内尿流黏度增加，以致发生阻塞，这也是造成急性肾衰竭的机制之一。此外细胞碎屑、管型、细胞肿胀和间质水肿均可引起小管阻塞，梗阻近端小管内压力增高可使小球滤过压降低，从而使小球滤过率降低。

3、内毒素的作用

内毒素是一种强烈的血管收缩剂，其本质是类脂质A，可直接或间接激活交感神经系统时释放儿茶酚胺引起小动脉的强力收缩，内毒素并能直接损害血管内皮细胞、白细胞和血小板引起血管内凝血；血管内皮细胞受损害又间接阻止了前列腺环素的产生，阻碍了纤溶激活剂的释放，促进了DIC的发生和发展，因此目前认为内毒素血症是休克肾最主要的病理生理因素。

4、肾小管上皮回漏

有的学者在钳夹大白鼠肾动脉发生急性肾衰竭后，将染料注入肾小管内，可见染料从肾小管漏到小管间隙内，形成一种晕圈；有的学者发现大鼠肾脏缺血60 min后，光镜和电镜观察可见近曲和远曲小管细胞坏死，小管内液从坏死处漏到小管周围间隙进入周围毛细血管，此时肾小球虽仍在继续滤过，促肾脏的排泄功能已受到损害。

5、大多数急性肾衰竭的患者是少尿或无尿

少数急性肾衰竭患者尿量正常或多尿，此类患者在多尿的同时血中尿素氮逐渐增加，肌酐廓清率减退，此种肾衰竭往往诱发于肾毒性药物、休克及出血，为什么同样的毒素可使有的病人少尿，而使另一些病人多尿，原因至今尚不明了。非少尿型肾衰竭和少尿型肾衰竭的发病比例各报道出入颇大。